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Los hispano-americanos presentan una incidencia intermedia de porLa incidencia de mortalidad por CaP en Japón entre a fue de 4 por2. En cuanto a la mortalidad, ocupó también el segundo lugar de la totalidad de las neoplasias después del carcinoma cervicouterino 3.

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La prevalencia de la HPB es dependiente de la edad, con inicio en su desarrollo después de los 40 años de edad. A diferencia del CaP, la HPB es una lesión benigna que rara vez progresa hacia una neoplasia maligna.

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Otra diferencia respecto al CaP es que no existe marcadores genéticos del cáncer de próstata evidencia de que HPB sea clonal sólo se han encontrado algunos cambios genéticos que implican estabilidad genómica. Recientemente se ha relacionado que el daño oxidativo juega un papel crítico en varias condiciones clínicas como lo son las enfermedades malignas. Las especies reactivas de oxígeno ERO pueden causar oxidación del DNA y daño a proteínas, daño a genes, supresores tumorales y un aumento en la expresión de proto-oncogenes.

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Para proteger contra los efectos tóxicos de las ERO y modular sus efectos fisiológicos las células han desarrollado un sistema intrínseco de defensa antioxidante. La recolección de muestras se llevó a cabo del mes de diciembre del a marzo delmarcadores genéticos del cáncer de próstata las muestras de los pacientes registrados en la libreta de cirugía del servicio de urología del Hospital Central Militar y que cumplieron con los criterios de inclusión, exclusión y eliminación.

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Los siguientes componentes de la reacción fueron preparados a una concentración final: de la mezcla de reacción de marcadores genéticos del cáncer de próstata. El paso de la curva melting tuvo un intervalo de temperatura de o C con un incremento de temperatura de 0. Para la cuantificación absoluta fue necesario determinar el ciclo umbral C t para cada trascrito.

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Los datos de las eficiencias y de la cuantificación absoluta C T de los genes fueron analizados usando el software Rotor-Gene 6. La determinación de los C T fue realizada marcadores genéticos del cáncer de próstata el software antes mencionado; los datos fueron graficados con el mismo y exportados a una tabla del Excel dando regresiones lineales similares para las eficiencias de los primers, donde se compara la concentración logarítmica contra el C Ty los datos de las curvas de calibración para Mn-SOD y GAPDH fueron analizados por el mismo software antes mencionado.

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Para la determinación de la pendiente y los coeficientes correlación de Pearson se utilizó una tabla de Excel. Para la validación se utilizó el modelo estadístico BestKeeper Gene.

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Los resultados de expresión génica se analizaron en una tabla de Excel donde previamente se importaran los C T del software Rotor gene 6. Se utilizo la Prueba " t " de Marcadores genéticos del cáncer de próstata para compararlos cambios en la regulación génica, la inmunorreactividad de 3-NT y la inmunorreactividad del gen de Mn-SOD en ambos tejidos.

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Del total de los 80 pacientes de los cuales se obtuvieron las muestras, 27 pacientes En nuestro estudio encontramos un aumento en esta enzima, en forma significativa. En este estudio encontramos que el gen que codifica para Mn-SOD se encuentra expresado 3. Por otra parte se puede postular que esta actividad aumentada esté provocando la alteración de funciones celulares produciendo respuestas como proliferación celular y muerte celular programada apoptosispudiendo ser una de las causas de la evolución de la marcadores genéticos del cáncer de próstata, incluso del grado de malignidad.

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Es muy probable que cambios epigenéticos o alguna mutación en el gen de Mn-SOD sean la causa del marcadores genéticos del cáncer de próstata nivel que encontramos en la expresión de Mn-SOD en el CaP y que esto a su vez sea la causa de los altos niveles de esta proteína encontrados en la mitocondria de las células con CaP, hallazgo encontrado en otro de nuestros estudios datos no mostrados.

Lo anterior podría tener marcadores genéticos del cáncer de próstata potenciales en la supervivencia y proliferación de las células tumorales, hecho que se ha encontrado en otros tumores que se comportan en forma agresiva y con mal pronóstico para el paciente.

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Nuestros resultados demuestran que la sobreexpresión génica de esta enzima también juega un papel importante, ya que este producto génico es necesario para la codificación y traducción de dicha proteína. La inflamación puede dar lugar a la persistencia de estrés oxidativo en las células cancerosas y las especies reactivas del oxígeno pueden representar para ellas una ventaja en la supervivencia 6. Los niveles normales en sangre de APE en los varones sanos son muy bajos, del orden de millones de veces menos que el semen, y se elevan en diversas marcadores genéticos del cáncer de próstata de la próstata 16,17en este estudio encontramos que los niveles de APE en nuestros pacientes las concentraciones fueron de 0.

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La concentraciones séricas del APE son directamente proporcionales al volumen de la zona transicional, zona histológicamente bien definida y que en el CaP se encuentra en la mayoría de los casos aumentada, por lo que de acuerdo a este estudio, encontramos que los datos encontrados en este estudio son consistentes con la literatura, ya que ciertos autores describen marcadores genéticos del cáncer de próstata Adelgazar 30 kilos la expresión de Mn-SOD marcadores genéticos del cáncer de próstata algunos tumores 8,10 y por otro lado los niveles de APE por arriba de 4 e incluso niveles inferiores son un marcador de riesgo de CaP.

Los niveles de APE de 10, indican riesgo alto de incidencia de CaP, encontrando sin embargo, que la medición de la densidad de APE, no es un importante predictor del CaP por lo que todavía se desconoce si el tamiz con APE reduce significativamente la mortalidad de CaP La Mn-SOD tiene efectos reguladores sobre el potencial redox de la célula, influye en el crecimiento celular y en la expresión génica.

Este estudio, se puso en marcha en el hospital granadino en y, hasta la fecha han participado pacientes.

Nuestros resultados sugieren que hay una alteración en el balance pro-oxidante-antioxidante en el CaP, este desbalance, se sabe que altera los procesos oxidorreducción celulares, el crecimiento, proliferación y ciclos celulares, ya que se sabe que ciertos radicales libres median la activación de vías de transducción celular, de factores de trascripción como son Fos, Jun, y el factor nuclear KB y un aumento en la actividad mitocondrial en dichas células Por otro lado se ha demostrado que hay diferencias en la morfología, crecimiento y tumorogenicidad marcadores genéticos del cáncer de próstata de acuerdo con marcadores genéticos del cáncer de próstata incremento de la Mn-SOD tanto a nivel génico como a nivel de proteína.

Los resultados que se presentan en este estudio sugieren que el gen de expresión Mn-SOD puede tener efecto sobre ambos procesos tanto en la función mitocondrial, como en el crecimiento de células tumorales sin que exista una correlación con los niveles del APE y que la NOS podría estar involucrada en el crecimiento tumoral del CaP, pues ya se ha encontrado que la iNOS esta involucrada en estimulación de la angiogénesis y por las mutaciones incrementadas en el ADN a través de la acción directa de radicales libres De Torres Ramírez I.

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